Актовая речь выпускника КГМУ лечебного факультета - Хасанова Албира Алмазовича

17 мая 2016 г. на заседании Ученого совета КГМУ была прочитана актовая речь выпускником лечебного факультета Албиром Алмазовичем Хасановым.

Хасанов Албир Алмазович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1, лауреат премии "Врач года-2010", федеральный эксперт "Росздравнадзора", шеф, главный специалист по акушерству и гинекологии РКБ МЗ РТ.

К 150-летию со дня рождения профессора Викторина Сергеевича Груздева

Актовая речь
от 17 мая 2016 года на заседании Ученого совета Казанского государственного медицинского университета

Казань – 2016

«Вращение плаценты – новая пандемия»
ВОЗ, 2013
«Акушерский кошмар XXI века»
‒ врачи-акушеры-гинекологи

Глубокоуважаемый председатель!
Глубокоуважаемые члены Ученого совета!
Дорогие друзья и коллеги!

Мне предоставлена большая честь выступить с Актовой речью на традиционном торжественном заседании Ученого совета Казанского государственного медицинского университета. Считаю необходимым выразить большую благодарность председателю профессору, ректору КГМУ А.С.Созинову и всем членам Ученого совета за оказанное мне доверие.

Рассматриваю предоставленное право выступить с Актовой речью как возможность отчитаться перед Вами за работу нашей кафедры за последние годы.

Недавно мы отметили 150-летие нашего учителя профессора В.С Груздева, основателя не только Казанской, но и Российской школы акушерства и гинекологии.

Основополагающим в работе учителя было не разделение науки и практики, а изучение научных тем, отвечающих на вопросы, поставленные практическим здравоохранением.

Изумительная фраза: «Из всех органов человеческого тела вообще и организма женщины в частности ни один не является так часто источником кровотечений, как матка» (профессор В.С.Груздев, 1933), удивительным образом почти сквозь столетие отражает основную проблему, стоящую перед акушерами сегодня. Одна из основных причин материнской смертности в XXI веке ‒ маточное послеродовое кровотечение. Кратковременный период эйфории акушерского сообщества, связанный с успехами в лечении гипотонических и коагулопатических кровотечений, сменился периодом настороженного пессимизма.

Появилась еще одна, ранее не предсказуемая, ятрогенная причина маточных акушерских кровотечений ‒ врастание плаценты в матку и соседние органы. Необоснованная увлеченность оперативным родоразрешением путем кесарева сечения привела ко все более увеличивающейся доли маточных кровотечений, связанных с аномалией прикрепления плаценты. При расположении плаценты в области рубца после предыдущего кесарева сечения в 10 ‒ 60% случаев наблюдается ее врастание не только в стенку матки, но и в соседние органы.

В структуре материнской смертности от кровотечений на первом месте стоит кровотечение при вросшей плаценте.

Приращение плаценты – это состояние, которое давно известно в акушерстве (Silver R., Barbour K., 2015).

Различают четыре вида аномалии прикрепления плаценты. Плотное, или ложное, прикрепление ‒ placenta adhaerens ‒ наиболее распространенный вид аномалий прикрепления плаценты, когда ворсины хориона проникают в более глубокие слои децидуальной оболочки (в губчатый слой).

Вращение плаценты проявляется в том, что ворсинки хориона достигают миометрия, т.е. пронизывают базилярный слой децидуальной оболочки, или слой Нитабуха (R. Nitabuch), что получило название placenta accrete (75 ‒ 78% случаев), либо ворсинки вторгаются в миометрий через слой Нитабуха (placenta increta (рис. 1) ‒ 17% случаев), либо ворсинки прорастают через миометрий и выходят за пределы матки, достигая органов малого таза, в том числе мочевого пузыря, мочеточников, толстого кишечника (placenta рercreta ‒ 5 ‒ 7% случаев). Рис. 1. Рlacenta increta – вращение плаценты.

Причиной плотного прикрепления или внедрения плаценты в матку могут быть:

• патология матки;
• наличие дистрофических или рубцовых изменений, которые могут возникнуть вследствие частых и множественных абортов, воспалительных осложнений после них;
• проникновение хориона в более глубокие слои возникает вследствие неполноценности децидуальной ткани. Глубина вращения увеличивается при гормональной (эстрогеновой) недостаточности и аномалиях расположения плаценты (предлежание плаценты или расположение ее в области послеоперационного рубца на матке);
• повышенная активность хориона, обусловленная повышенной выработкой хориального гонадотропина, повышенной активностью гиалуроновой системы.

Неполноценная базальная оболочка и отсутствие слоя Nitabuch в месте рубца на матке после предшествующего кесарева сечения или органосохраняющих операций (Курцер М.А., 2015).

Родоразрешение путем кесарева сечения, проведение органосохраняющих операций на матке привели к увеличению числа женщин репродуктивного возраста с оперированной маткой. Выявлена четкая причинная связь врастания плаценты с наличием рубца на матке после кесарева сечения (рис. 2) и предлежанием плаценты, поскольку зона врастания ворсин чаще всего находится на передней стенке в нижнем сегменте матки, т.е. по месту типичного ее разреза (Милованов А.П., 2011; Erin A.S., 2011; Eshkoli T., 2013). Рис. 2. При предлежании плаценты в области рубца на матке после одной операции кесарева сечения частота вращения достигает 11%, при 3 операций и более ‒ 60%.

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост распространенности данного осложнения, что в немалой степени обусловлено увеличением частоты КС и, как следствие, беременностей с рубцом на матке.

Частота вращения плаценты за последние десятилетия увеличилась в 50 раз (1 случай на 50 000 ‒ 25 000 родов в середине XX века и 1 случай на 1000-500 родов в XXI веке ‒ Oyelese Y., Smulian J.C. Placenta previa, placenta accreta, and vasaprevia // Obstet. Gynecol.- 2006; Kanal E., Borgstede J.P., Barkovich A.J. et al. American College of Radiology White Paper on MR Safety: 2004 update and revisions) при увеличении КС лишь в 10 раз. Именно поэтому объяснить возросшую патологию лишь увеличением частоты КС невозможно (частота операций кесарева сечения увеличилась за этот же период в 10 раз). По-видимому, существуют еще какие-то дополнительные причины, приводящие к вращению плаценты.

KISS1-ген – маркер вращения плаценты. Не так давно было замечено, что между процессами инвазии трофобласта при беременности и опухолевой прогрессии существует много общего.

Опухоль и ее воспалительное микроокружение вызывают ответ организма, направленный на сохранение тканевой интеграции, запуская процессы репарации и регенерации по аналогии с заживлением раны. Подобные физиологические условия необходимы и реализуются в процессе нормальной беременности, когда имплантация бластоцисты сопровождается воспалением в эндометрии, а со стороны организма обеспечивается иммунологическая толерантность и неоангиогенез. Физиологическое сходство процессов эмбриогенеза и злокачественного роста постулировалось многими исследователями (Васильев Н.В., Чердынцева Н.В., Коляда Т.И. 2005 и др.).

Сходство опухолевого процесса с такими физиологическими феноменами, как регенерация и эмбриогенез обсуждалось со времен Вирхова (целлюлярная теория) и Конгейма. Еще в 1902 г. John Beard высказал предположение о сходстве биологической природы ряда опухолей, инвазирующих в нормальную ткань, с трофобластом во время формирования плаценты. J. Beard предложил новую теорию развития рака, которую он назвал энзимной или трофобластической теорией.

Берд писал: «Трофобласты у зародыша несут на себе все классические характеристики рака. Они быстро распространяются и умножаются, пробивая себе путь в маточные перегородки и подготовляя себе место, где зародыш может отдать себя под материнскую защиту и питание» (John Beard «The Enzyme Treatment of Cancer and Its Scientific Basis,1902 г.») (рис. 3). Рис. 3. Инвазия эмбриона и рака имеет одну патоморфологическую картину.

За последние несколько лет появился поток статей по сходству между раковым процессом и клетками трофобласта при беременности.

«Метастатические свойства рака могут иметь аналог в виде миграции зародышевых клеток и предрасположенности нормальных трофобластических клеток мигрировать в другие органы…», ‒ L.Old, 2001. «Клетки вневорсинчатого трофобласта… напоминают раковые клетки», ‒ F. M. Corvinus et al., 2003. «Клетки вневорсинчатого трофобласта походят на рак по своим инвазивным и деструктивным свойствам…», ‒ T.G.Poehlmann et al., 2005. «Клетки трофобласта обладают сильным ростом и инвазивными свойствами in vivo настолько, что они похожи на неопластические клетки…», ‒ Y.W. Loke in A. Moffett et al., 2006.

Эмбриогенез представляет собой сложный физиологический процесс, строгая регуляция которого осуществляется на генетическом, клеточном, тканевом и органном уровнях с вовлечением нейроэндокринной и иммунной систем.

Решающее значение в процессах успешного развития беременности принадлежит балансу между генами, способствующими инвазии, и генами-супрессорами.

Значимая роль в приращении плаценты в последние годы отводится KISS1-гену и его рецептору GPR54.

Первые статьи об этом гене были опубликованы китайскими исследователями. KISS1-ген был открыт ими в 1996 г. (J.H.Lee, Miele M.E., Hicks D.J, Phillips K.K., Trent J.M., Weissman B.E., Welch D.R.) как ген-супрессор метастазирования в клетках меланомы кожи, а затем выявлен в клетках большого ряда злокачественных опухолей яичников, почек, молочных желез, поджелудочной железы. У человека Кiss1-ген локализуется на хромосоме 1q32. Позже роль данного гена установлена в регуляции гипоталамо-гипофизарных систем, в регуляции процессов полового созревания.

Kiss1-ген повторно был открыт в 1999 г. (West A., Vojta P.J., Welch D.R., Weissman B.,1999). Свое название ген получил благодаря известной продукции американской компании по производству шоколада Hershey Херши – конфетам Hershey's Kiss. Лаборатория, где было сделано открытие, находилась неподалеку от городка Hershey в штате Пенсильвания, где также базируется одноименная компания (рис. 4). Рис. 4. Рекламная открытка американской компании по производству шоколада Hershey и конфет Hershey's Kiss, в честь которой назван Kiss1-ген, регулирующий инвазию трофобласта эмбриона и раковой опухоли.

Романтическое название гена было консолидировано с результатами научных изысканий: последовательность «SS» (suppressor sequence) указывает на то, что ген KISS1 является супрессором метастазирования рака различной локализации (West A., Vojta P.J., Welch D.R., Weissman B., 1999). Продуктом гена KISS1 является метастатин, который служит лигандом для рецептора GPR54.

Ген KISS1 принимает самое активное участие в инвазии трофобласта в материнский организм (Park D.W., Lee S.K., Hong S.R., 2012). Самым богатым его источником в человеческом организме является плацента. В плаценте ген выявлен в пределах клеток синцитиотрофобласта, GPR54 – в синцитиотрофобласте, в ворсинчатом и вневорсинчатом трофобласте (Bilban M., Ghaffari-Tabrizi N., Hintermann E., 2004). Кiss-протеины значительно увеличивают инвазивную способность клеток эстроген-рецептор отрицательных опухолей, в том числе клеток синцитио- и цитотрофобласта плаценты. Причиной атипичного поведения Кiss1-гена является индуцированные некоторыми лекарственными препаратами нарушения иммунологического равновесия в организме беременной женщины.

Условием нормального течения беременности является иммунологическое равновесие между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами. По нашему мнению, подавление иммунологического противостояния (в результате терапии, направленной на сохранение беременности) в сторону противовоспалительных цитокинов увеличивает агрессивную инвазию трофобласта за слой Нитабух и приводит к риску врастания плаценты.

Таким образом, жесткий контроль баланса между генами, способствующими инвазии трофобласта, и генами, подавляющими ее, имеет решающее значение для временного и пространственного развития нормальной плаценты. Вместе с тем неясны механизмы, посредством которых метастин может регулировать инвазии трофобласта в децидуальную и мышечную ткани.

Вопрос о патогенезе приращения плаценты открыт (Циркин В.И., 2015). По мнению ряда исследователей, это состояние может быть обусловлено нарушением функционирования иммунокомпе-тентных клеток (Laban M. et al., 2014; Schwede S. et al., 2014; Lash G., Ernerudh J., 2015), в том числе натуральных киллеров (Laban M. et al., 9
2014), регуляторных Т-клеток, или Трег (Schwede S. et al., 2014), дендритных клеток (Schwede S. et al., 2014) и, вероятно, децидуальных моноцитов и макрофагов, которые, как показано Mikhaylova V. et al. (2013), препятствуют прорастанию трофобласта в миометрий, а также вследствие изменения баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, продуцируемыми в том числе макрофагами (Lash G., Ernerudh J., 2015).

Так, Laban M. et al. (2014) оценивали число натуральных киллеров (DNK, CD56 + яркий) в децидуальной оболочке у пациентов, перенесших гистерэктомию при кесаревом сечении из-за неразделяемого приращения плаценты (группа А), или подвергнутых кесареву сечению при отделяемом приращении плаценты (группа Б), а также у женщин с предлежанием плаценты (группа сравнения) и у женщин с нормально расположенной плацентой. При этом у всех пациенток децидуальная биопсия была проведена во время кесарева сечения. Авторы пришли к выводу, что чем ниже число натуральных киллеров, тем выше вероятность приращения плаценты.

Schwede S. et al. (2014) проводили количественную оценку субпопуляций лейкоцитов в гистологических препаратах из париетального и базального слоев децидуальной оболочки у 11 женщин с приращенной плацентой (плацента increta) и у 18 женщин с нормально расположенной плацентой. Авторы заключают, что регуляторные Т-клетки (Treg) регулируют процесс вторжения трофобласта за счет влияния на процессы созревания дендритных клеток – увеличение числа Treg-клеток повышает число зрелых дендритных клеток и тем самым приводит к избыточному вторжению экстравиллозного трофобласта.

Lash G., Ernerudh J. (2015) полагают, что цитокины, вырабатываемые децидуальными макрофагами, помимо иммуно-модулирующей функции, одновременно выполняют и функцию регулирования вторжения трофобласта и модулирования спиральных артерий. Поэтому, по мнению этих авторов, изменение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами может быть одной из причин приращения плаценты.

Так как состояние иммунных клеток во многом зависит от уровня прогестерона и эффективности активации его ядерных и мембранных рецепторов (Schumacher A. et al., 2013; Pergola C. et al., 2015), то не исключено, что избыточное применение прогестагенов, проводимое с целью лечения фетоплацентарной недостаточности и профилактики преждевременных родов, может также стать одной из причин повышения случаев приращения плаценты. Однако этот вопрос, несомненно, требует детального изучения. Очевидно, что ограничение применения гестагенов при угрозе невынашивания беременности может снизить потребность в прогестеронотерапии и тем самым снизить вероятность развития приращения плаценты.

В этом аспекте большой интерес представляют данные McMahon K. et al. (2014), согласно которым приращение плаценты может быть следствием дисфункции растворимой тирозинкиназы FMS-типа 1, или sFLT-1, которая является мощным ингибитором роста цитотрофобласта плаценты, и что более низкие уровни sFLT-1 способствуют инвазии плаценты, т.е. формированию placenta accrete/increta/percreta. Не исключено, что гестагенотерапия может влиять на экспрессию sFLT-1 и его уровень в крови и тем самым регулировать процесс инвазии плаценты.

Общепринятые способы ведения операции при вросшей плаценте

Относительно недавно стали применяться следующие органосохраняющие методы поэтапного хирургического гемостаза при проведении кесарева сечения у беременных с вращениями плаценты (В.Б. Цхай,2015): управляемая баллонная тампонада матки, перевязка маточных сосудов, компрессионные швы на матку, эмболизация маточных артерий (ЭМА), перевязка внутренних подвздошных артерий, временное клеммирование или перевязка магистральных сосудов матки, гистерэктомия, метод «Triple-P» .

Методика «Triple-P» включает в себя выполнение трех положений (три Р – по первым трем буквам Р из латинского алфавита): первая Р – периоперационная индификация плацентарной локализации и извлечение плода через поперечный разрез матки выше верхней границы плаценты (perioperative placental localization and delivery of the fetus via transverse uterine incision above the upper border of the placenta); вторая Р – деваскуляризация матки путем раздувания воздухом предварительно размещенных под ангио-рентгенологическим контролем специальных баллонов в обеих внутренних подвздошных артериях (рelvic devascularisation); третья Р –иссечение плаценты вместе с маточной грыжей без попыткиотделения ее от миометрия и реконструкция стенки матки (placental non-separation with myometrial excision and reconstruction of the uterine).

Таким образом, методика «Triple-P» состоит из трех шагов консервативного хирургического лечения с участием акушеров, анестезиологов и интервенционных радиологов (В.Б. Цхай, 2015).

Перед акушерами-гинекологами остается открытым вопрос, что делать при вросшей плаценте (placenta рercreta), когда трофобласт прорастает не только сквозь миометрий и висцеральную брюшину, но и в мочевой пузырь?

Существуют 3 метода лечения приросшей плаценты. Консервативный (самостоятельная резорбция плаценты) свозможным применением метотрексата (рис. 5). Экстирпативный (удаление плаценты с предварительнымприменением различных методов деваскуляризации матки: эмболизация маточных артерий, лигирование сосудов хирургическим путем, компрессионные швы на матку, метропластика и т.п.). Гистерэктомия без попытки отделения плаценты. Рис. 5. Консервативный способ лечения плаценты: после извлечения плода плацента не извлекается, матка ушивается.

Наиболее подкупающий своей простотой является, конечно, первый способ – детское место оставляется на плацентарной площадке, матка ушивается. Но при знакомстве с возможными осложнениями консервативного метода (массивное маточное кровотечение, сепсис, септический шок, перитонит, некроз матки, послеродовый разрыв матки, повреждение прилегающих органов, фистула, ОПН, острый отек легких, тромбофлебит глубоких вен, ТЭЛА, миелосупрессия при введении метотрексата, летальный исход) наступает вполне объяснимое разочарование и опасение за жизнь родильницы, что в итоге и ограничивает применение этого метода.

Разработанный на кафедре акушерства и гинекологии № 1 алгоритм обследования при планировании беременности, ведения гестации и органосохраняющий способ родоразрешения беременных с аномалиями прикрепления плаценты.

Нами применяются следующие методы исследования пациентки вне беременности при наличии рубца на матке (после органосохраняющих операций или кесарева сечения): гистерография, гистероскопия, ультразвуковое сканирование, двойное контрастирование (Э.Н.Гурьев, 2010).

Признаками несостоятельности рубца на матке вне беременности при ультразвуковом исследовании являются следующие сонографические признаки: истончение миометрия в области рубца (менее 4 мм), неровный контур рубца, прерывистость контуров рубца, значительное количество гиперэхогенных включений (соединительной ткани), наличие аваскулярных жидкостных образований в области рубца (Логутова Л.С., Густоварова Т.А., 2005), треугольник в области рубца (рис. 6), если треугольник расположен основанием к висцеральной брюшине – результат «плохого» ушивания, если треугольник расположен основанием в полость матки ‒ результат перенесенного послеоперационного эндомиометрита (Э.Н.Гурьев, 2010). Рис. 6. Ниша в области рубца на матке после кесарева сечения в форме треугольника ‒ результат перенесенного послеоперационного эндомиометрита.

Дефект миометрия глубиной 5,3 мм (высокая степень риска несостоятельности рубца и вращения плаценты). β-режим. Соногистероскопия с анэхогенным контрастированием (Э.Н.Гурьев, 2009).

По результатам двойного контрастирования и ультразвукового исследования мы предлагаем выделять следующую группу риска пациенток по формированию несостоятельного рубца на матке и аномалиям прикрепления плаценты при последующей беременности (А.А.Хасанов, В.И.Журавлева, Э.Н.Гурьев, 2013).

Экстренное кесарево сечение ‒ 88,3% (здесь и далее частота вращения плаценты при последующей беременности), плановое кесарево сечение ‒ 11,7%.

1. Разрез брюшной стенки: по Пфанненштилю – 88,2%; поДжоел-Кохену – 11,8% .
2. Разрез на матке: по Дерфлеру – 5,9%, по Гусакову – 94,1%.
3. Техника ушивания матки: однорядный непрерывный шов –88,3%, двухрядный (непрерывный + узловой) ‒ 11,7%.
4. Шовный материал: кетгут ‒ 64,7%, викрил – 35,3%.

При наступившей беременности и предлежании плаценты в области рубца на матке мы предлагаем следующие методы диагностики placenta accrete/increta/percreta (Л.Е.Терегулова, 2013). Диагноз аномалии прикрепления плаценты во время беременности устанавливается на основании ультразвукового исследования c использованием цветного допплеровского картирования.

Эхографические признаки приращения плаценты чувствительны, но не специфичны. Только совокупность ниже перечисленных эхографических признаков с расположением плаценты на рубце или отягощенным по абразиям полости матки анамнезе, позволяет правильно поставить диагноз.

Не существует эхографических признаков placenta adhearens и placenta accreta, потому что при плотном прикреплении плаценты и при плаценте accreta не происходит инвазии плацентарной ткани в миометрий, плацентарная ткань не разъедает сосуды миометрия и, таким образом, не возникают гигантские артерио-артериальные, артерио-венозные и вено-венозные анастомозы между плацентой и миометрием. Эти анастомозы ведут себя как сосудистые мальформации. Высокоскоростные потоки из сосудов миометрия напрямик попадают в плаценту, образуют огромные лакуны и сосудистые клубки.

Placenta increta-percreta прекрасно видна при аутопсии. Основная проблема диагностики истинного приращения плаценты in vivo заключается в том, что и при УЗИ и при МРТ миометрий в норме находится в растянутом, то есть в истонченном состоянии, в отличие от патолого-анатомического исследования, когда миометрий сокращен.

Эхографические признаки приращения плаценты (placenta increta-percreta) следующие: отсутствие четкой границы между плацентой и миометрием, наличие крупных общих, взаимопрони-кающих сосудов в плаценте и в миометрии, и огромных лакун с воронкообразным движением крови, гиперваскуляризация плаценты и миометрия, чрезмерно большой объем плаценты.

В ряде случаев подтверждение диагноза нами проводилось с помощью магниторезонансной томографии (МРТ). Оценивались на МРТ такие признаки приращения плаценты, как нечеткость границ между плацентой и миометрием (рис. 7). Рис. 7. МРТ признаки приращения плаценты: нечеткость границы между плацентой и миометрием (собственное наблюдение).

Частота совпадения интраоперационного диагноза с предоперационными данными УЗИ и МРТ в нашем исследовании составила 80 и 65% соответственно. Таким образом, по полученным нами результатам (Л.Е.Терегулова, А.А.Хасанов) достоверность сонографии в диагностике аномалий прикрепления плаценты была значительно выше. Окончательный диагноз выставлялся нами всегда после операции кесарева сечения и гистологического исследования биоптата.

Достоверность ультразвуковой диагностики зависела и от глубины вращения плаценты: при pl. percreta она составляла 95%, при всех прочих аномалиях прикрепления плаценты ‒ 64%.

Большое значение имеет время установления диагноза «Вращение плаценты» ‒ до или во время операции. Так, по данным M. Тikkanen (2012), у пациенток с дородовой диагностикой врастания плаценты величина средней кровопотери составляла 4500 мл (диапазон – от 1000 до 15000 мл) и была ниже по сравнению с величиной средней кровопотери у пациенток с выявленным врастанием плаценты во время операции – 7800 мл (диапазон – от 2500 до 17000 мл, р = 0,012).

При подтверждении диагноза: «Врастание плаценты» всем беременным проведено оперативное родоразрешение.

Разработанный на кафедре акушерства и гинекологии № 1 способ органосохраняющей технологии родоразрешения беременных с врастанием плаценты: «Симультанная эндоваскулярная эмболизация маточных артерий с применением кровосберегающих технологий (перевязка магистральных сосудов матки, наложение компрессионных швов и т.п.) при операции кесарева сечения».

Как указывалось выше, при наличии сонографических признаков аномалий прикрепления плаценты беременной предлагается оперативное родоразрешение ‒ симультанная эндоваскулярная эмболизация маточных артерий (ЭМА) при операции кесарева сечения.

Предоперационная подготовка, кроме всего общепринятого, предусматривает реализацию кровосберегающих технологий: аутоплазмодонорство, предоперационная гемодилюция и интраоперационная реинфузия крови.

Показания к ЭМА (сформировались нами постепенно в результате метода проб и ошибок в течение последних 6 лет).

1. Профилактика кровотечения при предлежании плаценты иподозрении на аномалию ее прикрепления.
2. Остановкапослеродовых маточных акушерских кровотечений. Следует отметить, что это показание ВОЗ вполне справедливо приняло как относительное, так как процесс ангиографии маточных артерий и последующей ЭМА занимает довольно длительное время (от 10 до 30 минут), что может оказать фатальное значение для роженицы.
3. Лечение акушерских послеоперационных кровотечений.
4. Родоразрешение беременных и рожениц на фонегеморрагического шока или проведения операции, которая может сопровождаться массивным кровотечением.
5. ТЭЛА в период гестации и проведение беременнымтромболизиса.

Основными противопоказаниями к ЭМА являются: тяжелые анафилактические реакции на рентгеноконтрастные препараты, некорригируемые коагулопатии, тяжелая почечная недостаточность, злокачественные опухоли матки и яичников, острые инфекционные заболевания матки и придатков, предшествующая лучевая терапия органов таза, аутоиммунные заболевания соединительной ткани.

Методика проведения селективной эмболизации маточных артерий, которую мы применяем у беременных с аномалиями прикрепления плаценты, заключается в следующем.

Выбор доступа для ЭМА может быть различным: односторонний трансфеморальный доступ, двусторонний трансфеморальный доступ, подмышечный или плечевой доступ (в нашем случае всегда выполнялся двусторонний трансфеморальный доступ).

Эмболизация, как и сама операция кесарево сечение, проводится в специально оборудованной рентгеноперационной, оснащенной ангиографическим аппаратом. Под местной анестезией в плановом порядке производятся пункционные катетеризации бифуркации аорты трансфеморальным доступами справа и слева, селективные катетеризации левой и правой маточной артерии катетерами Робертса. Под контролем маточной артериографии (рис. 8) проводятся глубокие интубации артерий. Рис. 8. Контрольная ангиография. Селективная катетеризация и ангиография маточных артерий. Заполнение контрастом правой маточной артерии (собственное наблюдение).

Производится операция кесарева сечения. Разрез на матке чаще проводится корпоральный, что дает возможность проведения тщательного контроля для гемостаза нижележащих кровоточащих отделов плацентарной площадки под контролем зрения. Кроме того, возможно выполнение донного разреза. При необходимости под контролем УЗИ предоперационно находится «окно» в стенке матки, свободное от плаценты, где и делается во время операции разрез. После проведения разреза на матке извлекается плод, плацента не отделяется.

Затем в маточные артерии вводятся эмбосферы PVA PVA – поливинилалкоголь, Trufill, Cordis, Johnson&Johnson; PVA, COOK (размеры частиц – 700 ‒ 900 нм, при отсутствии эффекта и продолжении кровотечения вводятся эмбосферы диаметром 1000 ‒1200 нм, количество флаконов может достигать 10 и более) или проводится баллонная окклюзия внутренней подвздошной артерии с обеих сторон. Проводится контрольная ангиография, подтверждающая состоятельность эмболизации маточных артерий.

Далее продолжается операция, во всех случаях удаляется послед, при приращении плаценты производится иссечение ее части или части эндометрия с последующим наложением гемостатических швов.

В ряде случаев мы наблюдали отсутствие эффекта от ЭМА, которое, по нашему мнению, может быть обусловлено следующими причинами: а) малым диаметром эмболизата (временный эффект «сухой плацентарной площадки»), б) рассыпным типом строения маточной артерии (что, возможно, является не следствием, а результатом предлежания плаценты), в) наличием pl. percreta и/или хорошо развитой сетью анастомозов плацентарной площадки с пудендальной и ректальной артериями, г) наличием обширных маточно-яичниковых анастомозов (рис. 9). Рис. 9. Маточно-яичниковый анастомоз.

При отсутствии эффекта от ЭМА (30%) поэтапно в определенной последовательности с целью остановки кровотечения нами выполняются:

1. Прошивание кровоточащего участка ложа плацентарной площадки;
2. Перевязка магистральных сосудов матки (яичниковые и маточные артерии);
3. Наложение компрессионных швов на матку («матрасный», или B-Lynch, Перейра ‒ рис. 10, 11);
4. Введение компрессионного баллона Я.Г.Жуковского (баллоннаятампонада) в матку с предварительным введением в полость отечественного местного гемостатика «Гемоблок»;
5. Sandwich metod (способ бутерброда) ‒ введение в полость матки компрессионного баллона и наложение после ушивания матки компрессионных швов;
6. Экстирпация или низкая надвлагалищная ампутация матки.

Рис. 10. Компрессионный шов на матку с целью остановки кровотечения по Би-Линчу (собственное наблюдение).	Рис. 11. Компрессионный шов по Перейра, управляемая баллонная тампонада матки, швы на магистральные сосуды (собственное наблюдение).

Полученные результаты

Операции кесарева сечения производились нами в плановом порядке в условиях рентген-операционной РКБ МЗ РТ на сроках беременности 34 ‒ 36 недель под регионарной эпидуральной (у 9 беременных), либо спинальной (у 21 беременной) анестезией нижнесрединным доступом (у 26 беременных) или разрезом по Джоэл-Кохену (у 4 беременных).
У 4 (13,3%) из 30 рожениц аномалии прикрепления плаценты не подтвердились, средняя кровопотеря при этом была минимальной и составила 650 мл (ЭМА не проводилась).

Органосохраняющую операцию со средней кровопотерей 1500 мл удалось провести у 23 (88,5%) из 26 рожениц с предлежанием плаценты и аномалиями прикрепления ее в виде pl. increta. У одной родильницы после проведения органосохраняющей операции, возникшее через 2 часа после операции маточное кровотечение удалось остановить дополнительным введением 2 флаконов эмболизата в левую маточную артерию, кровопотеря при этом составила 2,8 литра (рис. 12). Рис. 12. Ангиография. Экстравазат, выходящий из левой маточной артерии, ‒ кровотечение в брюшную полость (собственное наблюдение).

В трех наблюдениях (10%) у беременных с проращением плаценты с массивным маточным кровотечением удалось справиться лишь после экстирпации матки, средняя кровопотеря при этом составила (2500 ± 700) мл. Отсутствие эффекта от ЭМА мы объяснили наличием у 2 рожениц из этой группы pl. increta и участком вращения ее в заднюю стенку матки в области внутреннего зева, в одном случае обнаружена pl. percreta с прорастанием в стенку мочевого пузыря. Впрочем, полного отсутствия эффекта от ЭМА мы не наблюдали. Скорее, имелся временный и не постоянный гемостатический эффект ‒ от «сухой» плацентарной площадки до появления умеренного кровотечения, появлявшегося, по-видимому, в момент экспульсии эмболизата в операционную рану и прекращавшегося при очередном введении PVA.

Во всех трех случаях имел место рассыпной тип строения одной из маточных артерий.

По данным, опубликованным в последние годы, эффективность эмболизации маточных артерий при акушерских кровотечениях составляет более 90% (Kim JM, Ryu AL, 2013).
Если ЭМА не проводится при приращении плаценты и проведении операции, то объем кровопотери бывает настолько велик, что нередко превышает в несколько раз общий объем циркулирующей крови родильницы. По данным восьми ведущих акушерских центров Японии за период с января 1994 до декабря 2004 года, представивших исходы 408 случаев предлежания плаценты, средняя интраоперационная кровопотеря при placenta increta составила (3630 ± 2216) мл и (12140 ± 8343) мл – при placenta percreta.
Ведение раннего послеоперационного периода:

1. После окончания операции родильница 2 часа наблюдается в ангиографическом отделении, где проводится, при необходимости, ЭМА с целью лечения послеродового маточного кровотечения.
2. Катетеры удаляются при положительном эффекте ипроведении органосохраняющей операции через 2 часа или сразу же при отсутствии эффекта и переходе на радикальную операцию.

У всех 30 родильниц послеоперационный период протекал без осложнений, и они были выписаны с живыми детьми на 5 ‒ 18 дни под динамическое наблюдение.

В результате разработанных и проведенных нами операциях мы пришли к следующим выводам, кроме очевидных, о том, что ЭМА необходимо проводить только по показаниям, в многопрофильном стационаре, с участием специалистов смежных дисциплин, «готовых и умеющих».

1. Катетеризацию маточных артерий с целью профилактикикровотечения у беременных групп высокого риска необходимо проводить в плановом порядке до родоразрешения, что технически проще, чем экстренно при возникшем кровотечении. «Проще и дешевле предупредить, чем лечить героическими и самоотверженными усилиями».
2. ЭМА, произведенная после извлечения плода и до рождения последа, уменьшает объем кровопотери, что позволяет ограничиться органосохраняющей операцией.
3. Отсутствие эффекта от ЭМА может быть обусловлено:а) малым диаметром эмболизата, б) рассыпным типом строения маточной артерией, в) наличием pl. percreta и/или хорошо развитой сетью анастомозов плацентарной площадки с пудендальной и ректальной артериями, г) наличием маточно-яичникового анастомоза.
4. Удаление катетера из маточных артерий в послеоперационномпериоде следует производить лишь после разрешения угрозы послеродового кровотечения.

Профилактику аномалий прикрепления плаценты необходимо проводить как на всех этапах планирования беременности, так и при ведении периода гестации.

На кафедре акушерства и гинекологии № 1 разработана оригинальная методика операции, направленная на профилактику вращения плаценты: «Реконструктивно-восстановительная трансвагинальная пластика несостоятельного рубца на матке вне беременности» (В.И.Журавлева, А.А.Хасанов, Ю.В.Гарифуллова, 2013. Подана заявка на патент № 2014103086 от 31 января 2014 года).

При наличии несостоятельного рубца на матке после операции кесарева сечения с целью профилактики ее разрыва и аномалий прикрепления плаценты при последующей беременности у пациентки вне гестации производится, разработанная нами пластика перешейка матки, отличная от общепринятого метода.

Общепринятым способом пластики несостоятельного рубца на матке является абдоминальная методика коррекции неполноценного рубца с использованием лапаротомного или лапароскопического доступа.

Трансабдоминальный способ оперативного лечения состоит из следующих этапов: лапаротомия, вскрытие пузырно-маточной складки, иммобилизации мочевого пузыря, иссечение несостоятельного рубца, восстановление целостности матки, перитонизация за счет пузырно-маточной складки. Операция характеризуется высокой травматичностью, обусловленной хирургическим доступом в малый таз и иммобилизацией мочевого пузыря, а также риском послеоперационных осложнений: ранением смежных органов, развития спаечного процесса малого таза и последующего бесплодия трубно-перитонеального генеза.

Основной задачей для нас являлась разработка менее травматичного метода лечения несостоятельного рубца на матке. Существенным отличием предлагаемой нами влагалищной реконструктивно-пластической операции на матке является трансвагинальный (в отличие от общепринятого трансабдоми-нального) доступ к области несостоятельного рубца.

К преимуществам данного доступа относятся:

1. Низкаятравматичность, которая достигается физиологическим доступом (через влагалище), небольшим разрезом передней стенки влагалища, гидравлической отсепаровкой мочевого пузыря без вскрытия пузырно-маточной складки, уменьшением площади операционного поля. В связи с физиологическим доступом отмечается лучшая переносимость пациенткой операционной травмы.
2. Снижение риска интраоперационных осложнений, в первуюочередь, сведение к минимуму вероятности повреждения соседних с операционным полем органов – мочевого пузыря и кишечника.
3. Снижение риска послеоперационных осложнений за счетэкстраперитонеальной методики хирургического вмешательства и ранней активизации пациентки на 1 сутки после операции.
4. Сокращение сроков нетрудоспособности пациентки.
5. Сокращение времени операции.

Методика операции «Реконструктивно-восстановительная трансвагинальная пластика при несостоятельном рубце на матке вне беременности», разработанная на нашей кафедре:
после соответствующей предоперационной обработки операционного поля с анестезиологическим обеспечением влагалищным доступом выполняется полулунный разрез на передней стенке влагалища.

Мочевой пузырь отслаивается от передней губы шейки матки до пузырно-маточной складки (рис. 13). Рис. 13. Гидравлическая отсепаровка мочевого пузыря от зоны послеоперационного рубца на матке. Реконструктивно-восстановительная трансвагинальная пластика несостоятельного рубца на матке.

Цервикальный канал расширяется бужами Гегара от № 8 до № 10, после чего проводится визуальная и пальпаторная ревизия области рубца на матке. На расширителе Гегара выполняется иссечение несостоятельного рубца до границ здоровой ткани (рис. 14). Рана восстанавливается послойно двухрядным швом викрилом, что обеспечивает хорошую сопоставимость тканей, не нарушая их кровоснабжения – важный фактор формирования состоятельного рубца на матке (первый ряд ‒ отдельные узловые швы, второй ряд – П-образные швы).

Рис. 14. Иссечение несостоятельного рубца до границ здоровой ткани. Реконструктивно-восстановительная трансвагинальная пластика несостоятельного рубца на матке.

В позадипузырную клетчатку на 24 часа вводится резиновый выпускник. Слизистая влагалища ушивается однорядными узловыми швами. В послеоперационном периоде проводится стандартная антибактериальная терапия. В течение года после операции необходимы динамическое ультразвуковое наблюдение за состоянием рубца и обязательная гормональная контрацепция.

Формирование состоятельного рубца на матке, минимальное количество осложнений при наблюдении пациенток в течение 5 лет после операции, наступление планированной беременности и оперативное родоразрешение в доношенные сроки у 7 (16,3%) из 31 пациентки подтверждают высокую эффективность предложенного нами метода лечения.

Таким образом, заключая разговор о «новой пандемии XXI века ‒ вращении плаценты», коллектив кафедры акушерства и гинекологии № 1 пришел к следующим выводам.

1. Увеличение частоты аномалий прикрепления плаценты запоследние 40 лет более чем в 50 раз ‒ результат проявления, на наш взгляд, ятрогении (необоснованное увеличение частоты кесарева сечения и неоправданное увлечение рядом препаратов в комплексной терапии, направленной на сохранение беременности).
2. Даже на современном уровне развития диагностическихтехнологий, обнаружение аномалий прикрепления плаценты во время беременности остается трудной задачей врачей ультразвуковой диагностики и акушеров-гинекологов. Достоверность сонографии или магнитно-резонансной томографии в диагностике вращений плаценты, по полученным нами результатам, равна 80 и 65% соответственно.
3. Кiss1-ген и его протеины могут стать эффективнойдиагностической и терапевтической мишенью для диагностики и предупреждения врастания плаценты. Диагностика Kiss1-гена, участвующего в механизмах регулирования инвазии трофобласта в децидуальную и мышечную ткани, возможно, сможет помочь ранней диагностике аномального прикрепления плаценты во время беременности, своевременно выделить группы риска, и благодаря этому, значительно снизить материнскую смертность, связанную с акушерским кровотечением.
4. Однимиз оптимальных методов оперативного родоразрешения беременных с врастанием плаценты является симультанная эндоваскулярная эмболизация маточных артерий и применение других кровосберегающих технологий (перевязка магистральных сосудов матки, наложение компрессионных швов и т.п.) при операции кесарева сечения. Применение данного органосохраняющего способа оперативного родоразрешения в практическом акушерстве позволяет более чем в 2 раза снизить операционную кровопотерю.
5. Предупреждение вращения плаценты должно проводиться навсех этапах репродуктивной жизни. При наличии несостоятельного рубца на матке после операции кесарева сечения с целью профилактики ее разрыва и аномалий прикрепления плаценты при последующей беременности у пациентки вне гестации должна производиться пластика перешейка матки. Альтернативой оперативного лечения является «реконструктивно-восстановительная трансвагинальная пластика несостоятельного рубца на матке вне беременности», разработанная на кафедре акушерства и гинекологии № 1.

Глубокоуважаемые коллеги!

Позвольте еще раз выразить глубокую благодарность от себя лично и от коллектива кафедры за оказанную честь и предоставленную возможность выступить с речью на Актовом дне университета.

Благодарю за внимание.